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導讀?

來自日本東北大學的研究人員通過小鼠實驗提出了一個相反的觀點：ROS可能通過增加胎盤中的血管生成，實際上有助于防止先兆子癇。這一研究成果公布在5月16日的Science Signaling雜志上。

多達8％的孕婦會發生被稱為先兆子癇的病癥，這種疾病的特征是孕婦子宮血管收縮，阻礙給胎兒輸送血液和氧氣。之前的研究活性氧（ROS）在啟動這種無法治療的處境方面發揮了作用，由于先兆子癇在全球孕產婦死亡率高達15％，死胎率為5％，因此一些臨床試驗試圖通過靶向ROS來降低先兆子癇的風險，但治療后的結果并不理想，一些孕婦甚至會出現更糟糕的結果。

來自日本東北大學的研究人員通過小鼠實驗提出了一個相反的觀點：ROS可能通過增加胎盤中的血管生成，實際上有助于防止先兆子癇。這一研究成果公布在5月16日的Science Signaling雜志上。

文章作者，日本東北大學醫學研究科分子生物學家Norio Suzuki表示，這一結果“與研究人員預期的完全相反”。早期的研究表明，在先兆子癇患者的胎盤中，ROS會出現積累，“然而這項研究的數據表明，先兆子癇小鼠模型中ROS積累能誘導胎盤血管生成，并改善了母親和胎兒的狀況”。

Suzuki等人利用基因修飾的小鼠，發現Keap1-Nrf2這一誘導解毒和抗氧化酶表達的途徑“對于保護器官免受多種疾病的損害至關重要，”他解釋說。由此他們希望了解這一系統是否也可能參與了先兆子癇。

結果發現在誘導先兆子癇的小鼠中使Keap1-Nrf2系統失活，會導致更高水平的ROS，但是出人意料的是，這些動物改善了血管形成。小鼠母親及其胎兒的癥狀和死亡風險降低了。相反如果激活這一途徑就會導致死亡率上升和流產率上升。

雖然ROS調節胎盤血管發生的分子機制尚不清楚，但Suzuki指出，這一結果表明，氧化應激對孕婦健康可能是很重要的，這種抗氧化系統未來有可能可以用于先兆子癇的治療。

但來自倫敦國王學院的Guillermina Girardi卻表示了針對Suzuki等人采用的小鼠模型的擔憂，指出嚙齒動物不一定與人體相同，前者不知道是否存在異常的滋養層細胞侵入母體子宮，而這被認為是先兆子癇特征高血壓出現的主要原因。

對此，Suzuki也承認他和他的同事使用的小鼠模型的局限性，但也強調在先兆子癇的其它小鼠模型中檢測ROS的重要性，他說：“使用動物模型的研究總存在局限性，不可能在一篇論文中解釋關于動物模型的一切，”他說，“但沒有我們的小鼠模型，ROS對先兆子癇的這種改善作用也不會被發現。”

本文轉載自“生物通”。